Team AnonimBuilder
Szeretnél online coachingra jelentkezni?
Ha profi, egyénre szabott támogatást szeretnél
– Team AnonimBuilder segít elérni a céljaidat!
Kapcsolatfelvétel

Tesztoszteron

C19H28O2 Androgén szteroid hormon

Gyorsnavigáció

Vissza a tudástárba Bevezető Bioszintézis Mechanizmusok Szöveti hatások Klinika Metabolizmus

I. Bevezető – A Tesztoszteron Alapjai

1. Funkciók

Nemiszervek fejlődése (magzati korban, pubertásban).

Másodlagos nemi jellegek:

Anabolikus hatások:

Viselkedésre gyakorolt hatások:

Tesztoszteron fő hatásai

Tesztoszteron hatásmechanizmusok

A tesztoszteron fő hatásmechanizmusai a szervezetben

2. Történeti Háttér

Történelmi Áttörések
  • 1849: Arnold Berthold megfigyelte, hogy a herék eltávolítása "nőies" jelleget okoz.
  • 1935: Adolf Butenandt izolálta a tesztoszteront (Nobel-díj, 1939).
  • 1950-es évek: Az első szintetikus tesztoszteron-készítmények (TRT).

II. Bioszintézis és Szabályozás

Termelődés
Szabályozás

1. Termelődés

Fő útvonal (Leydig-sejtek)
LH hatására a koleszterin → pregnenolon (CYP11A1 enzim).

Bioszintézis lépései:
  1. Pregnenolon → progeszteron (3β-HSD enzim)
  2. Progeszteron → androsztendion (CYP17A1 enzim)
  3. Androsztendion → tesztoszteron (17β-HSD enzim)

Alternatív útvonalak

  • Mellékvese: DHEA → androsztendion → tesztoszteron.
  • Zsírszövet: Aromatizáció (tesztoszteron → ösztradiol).
Klinikai vonatkozás

Elhízásban a zsírszövetben fokozott aromatizáció → ösztradiol ↑ → tesztoszteron ↓.

Tesztoszteron bioszintézis útvonalak

Bioszintézis útvonalak

2. Szabályozás: HPT-tengely

HPT-tengely (Hypothalamus-Pituitary-Testes)

Hypothalamus

GnRH kibocsátása (pulzáló jellegű)

Hipofízis

LH és FSH termelése

Herék (Leydig-sejtek)

Tesztoszteron termelése

HPT-tengely

Tesztoszteron metabolizmusa

Különleges esetek

Eset Mechanizmus Következmény
Szteroidabúzus Külső tesztoszteron → HPT-tengely leáll Heretrophia
Hyperprolaktinémia Prolaktin gátolja a GnRH-t → LH ↓ Tesztoszteron ↓

III. Molekuláris Mechanizmusok

1. Androgén Receptor (AR) Aktiváció

Ligandok: Tesztoszteron, DHT (5α-reduktáz enzim hatására).

Receptor aktivációs mechanizmus:
  1. Hormon kötődik AR-hez → HSP90 leválik
  2. AR dimerizálódik és belép a sejtmagba
  3. Kötődik az ARE-hez (androgén-válaszelem) → génexpresszió változás

2. Tesztoszteron Molekulaszerkezete és Konverziói

Tesztoszteron molekula
Tesztoszteron
Androsztánváz, 17β-hidroxilcsoport
DHT molekula
DHT
5α-reduktált forma
5α-reduktáz
Ösztradiol molekula
Ösztradiol
Aromatizált forma
Aromatáz
Fontos megjegyzések
  • DHT ≈ 2-3x erősebb androgén hatás, nem aromatizálódik
  • Ösztradiol fontos a csontmineralizációhoz és az agyi funkciókhoz
  • 5α-reduktáz főleg a prosztatában és a bőrben található
  • Aromatáz főleg a zsírszövetben és az agyban található

Szöveti Hatások

Szövet Hatás Molekuláris Mechanizmus
Izom Fehérjeszintézis ↑ mTOR aktiváció, MyoD expresszió ↑
Csont Mineralizáció ↑ Osteocalcin ↑, RANKL/OPG egyensúly
Agy Dopamin ↑, libidó ↑ TH (tirozin-hidroxiláz) aktiválás

3. mTOR Útvonal és Anabolikus Hatás

mTOR jelátviteli útvonal

mTOR jelátviteli útvonal

IV. Metabolizmus és Lebomlás

1. Májban történő lebontás

Fő lebontási útvonalak
  1. 17-keto redukció: Tesztoszteron → androszteron/etiocholanolon (inaktív metabolitok)
  2. Glükuronidáció: Glükuronsav kötődik → vízoldékonyvá válik → vizelettel ürül
  3. Szulfátálás: Szulfátcsoport kötődik → inaktiválódik

2. Inaktív Metabolitok Szerepe

Metabolit Szerep Klinikai Jelentőség
Androszteron Stresszreakció moduláció Alvászavarokhoz kapcsolódik
Etiocholanolon Immunmoduláció Lázas reakciókat okozhat
DHT Erős androgén hatás Prosztata-hyperplasia, hajhullás

Tesztoszteron metabolizmusa

Tesztoszteron metabolizmusa

A tesztoszteron fő metabolikus útvonalai

Klinikai vonatkozások
  • Májbetegség: Csökkent tesztoszteron-lebontás → magasabb szint
  • Öregedés: Metabolizmus lassul → szint csökken
  • Gyógyszerek: Egyes gyógyszerek (pl. barbiturátok) gyorsítják a lebontást

V. Szöveti Hatások

1. Tesztoszteronszintet Befolyásoló Tényezők

Tényező Hatás Mechanizmus
Alvás (7-9 óra) ↑ Növeli GnRH és LH szekréciót
Stressz (kortizol) ↓ Gátolja GnRH-t és tesztoszteron szintézist
Inzulinérzékenység ↑ Optimalizálja Leydig-sejt funkciót
Magas testzsír ↓ Aromatáz aktivitás ↑ → több ösztradiol
Erőedzés ↑ GH és IGF-1 felszabadulás
Napfény/D-vitamin ↑ LH-termelés serkentése
Alkohol ↓ Májenzimek inhibíciója

2. Szöveti Hatások Összefoglaló

Szövet Hatások Klinikai Következmény
Izom Hypertrophia, erőnövekedés TRT javítja a sarcopeniát
Csont Sűrűség ↑ (ösztradiolon keresztül) Osteoporosis prevenció
Agy Hangulat, memória, libidó ↑ Depresszió csökkenése
Vér EPO ↑ → vörösvértest ↑ (hematokrit ↑) Polycythaemia kockázat
Zsír Lipolízis ↑, zsírtárolás ↓ Metabolikus szindróma javulás

Szöveti Hatások

Tesztoszteron metabolizmusa

VI. Klinikai Vonatkozások

1. Hipogonadizmus

Típus Ok Labor
Primer (hypergonadotrop) Klinefelter-szindróma, herekárosodás ↑LH, ↓T
Szekunder (hypogonadotrop) Hipofízis tumor, hyperprolaktinémia ↓LH, ↓T

Klinikai szintek és diagnosztika

Laboratóriumi értékek
  • Normál szint: 12-30 nmol/L (regeli vérvétel)
  • Alacsony tesztoszteron: <12 nmol/L
  • Hypogonadizmus gyanúja: <8 nmol/L (2 különböző mérés)
  • Fontos paraméterek: Össztesztoszteron, SHBG, albumin, szabad T

Terápia (TRT)

Terápiás lehetőségek
  • Transzdermális (gél)
  • Injekció (enantát, cipionát)
  • Undekanoát

2. Szteroidabúzus Mellékhatások

Szteroidabúzus kockázatai
Szervrendszer Kockázatok
Szív-ér HDL ↓, LDL ↑, hypertonia
Máj GPT/GOT ↑, cholestasis
Here Atrophia, meddőség
Psziché Agresszió, hangulatingadozás

Kiegészítés: Kulcsfogalmak Magyarázata

1. MTOR (Mechanistic Target of Rapamycin)

Mit csinál?
A sejtek "éhségérzékelő" rendszere, ami szabályozza:
- Fehérjeszintézist (izomnövekedés),
- Energiatermelést (glükózfelvétel),
- Sejtszaporodást.

Miért fontos a tesztoszteronnal?
A tesztoszteron aktiválja az mTOR-ot → izomfehérje-termelés ↑.
mTORC1 (fehérjeszintézis) és mTORC2 (inzulinérzékenység) van.

2. LH (Luteinizáló Hormon)

Honnan jön? Az agyalapi mirigy (hypophysis) termeli.

Mit csinál?
- Leydig-sejteket stimulálja a herékben → tesztoszteron-termelés.

Klinikai jelentősége:
- Magas LH + alacsony tesztoszteron = primer hipogonadizmus (pl. Klinefelter).
- Alacsony LH + alacsony tesztoszteron = szekunder hipogonadizmus (pl. agyalapi tumor).

Összefoglaló Táblázat

Fogalom Rövidítés Fő Funkció Klinikai Jelentőség
mTOR - Fehérjeszintézis ↑, sejtnövekedés Izomfejlődés, inzulinérzékenység
LH Luteinizáló Hormon Tesztoszteron-termelés stimulálása Primer vs. szekunder hipogonadizmus
FSH Follikulusz-Stimuláló Hormon Spermatogenezis Meddőség diagnosztika
DHT Dihidrotesztoszteron Erős androgén hatás Hajhullás, prosztata-növekedés
SHBG Szexhormon-Kötő Globulin Tesztoszteron kötése Szabad vs. kötött T szint